1

Notícies

Resum

El melanoma representa només el 4% de tots els càncers de pell, però es troba entre les neoplàsies cutànies més letals. La dacarbazina és el medicament preferit per al tractament del melanoma al Brasil a través del sistema de salut públic, principalment pel seu baix cost. Tot i això, és un agent alquilant de baixa especificitat i provoca una resposta terapèutica en només el 20% dels casos. Altres medicaments disponibles per al tractament del melanoma són cars i les cèl·lules tumorals solen desenvolupar resistència a aquests medicaments. La lluita contra el melanoma requereix medicaments més específics i nous que siguin eficaços per matar cèl·lules tumorals resistents als medicaments. Els derivats del dibenzoilmetà (1,3-difenilpropà-1,3-diona) són agents antitumorals prometedors. En aquest estudi, hem investigat l’efecte citotòxic de l’1,3-difenil-2-benzil-1,3-propanediona (DPBP) sobre les cèl·lules de melanoma B16F10, així com la seva interacció directa amb la molècula d’ADN mitjançant pinces òptiques. El DPBP va mostrar resultats prometedors contra les cèl·lules tumorals i tenia un índex de selectivitat de 41,94. També hem demostrat la capacitat de DPBP per interactuar directament amb la molècula d’ADN. El fet que el DPBP pugui interactuar amb l’ADN in vitro ens permet fer la hipòtesi que aquesta interacció també es pugui produir in vivo i, per tant, que el DPBP pugui ser una alternativa per tractar pacients amb melanomes resistents als medicaments. Aquests resultats poden guiar el desenvolupament de fàrmacs nous i més eficaços.

Resum gràfic

3

Gràfic del percentatge de mort cel·lular obtingut per al compost DPBP contra els llinatges melan-A i B16F10 en diferents concentracions. Els índexs de selectivitat (SI = IC50 melan-A / IC50 B16F10) van ser de 41,94.                    

Publicat per Elsevier BV

Resum

El dibenzoilmetà (DBM) és un component menor de la regalèssia i un anàleg de la β-dicetona de la curcumina. L’alimentació d’un 1% de DBM a la dieta a ratolins Sencar durant els períodes d’inici i postinici va inhibir fortament la multiplicitat de tumors mamaris induïts per 7,12-dimetilbenz [a] antracè (DMBA) i la incidència de tumors mamaris en un 97%. En altres estudis in vivo per dilucidar els possibles mecanismes de l'acció inhibidora del DBM, alimentar l'1% de DBM a la dieta AIN-76A a ratolins Sencar immadurs durant 4-5 setmanes va reduir el pes humit uterí en un 43%, va inhibir la taxa de proliferació de les cèl·lules epitelials de la glàndula mamària en un 53%, epiteli uterí en un 23% i estroma uterí en un 77%, quan es van matar ratolins durant la primera fase d’est del cicle estral. A més, alimentar un 1% de DBM a la dieta a ratolins Sencar 2 setmanes abans, durant i 1 setmana després del tractament amb DMBA (intubació d’1 mg de DMBA per ratolí una vegada per setmana durant 5 setmanes) va inhibir la formació d’aductes de DMBA-ADN totals a la mamària glàndules en un 72% mitjançant un assaig d’etiquetatge post-32P. Per tant, alimentar un 1% de dieta DBM a ratolins Sencar va inhibir la formació d’adductes de DMBA-ADN a les glàndules mamàries i va reduir la taxa de proliferació de la glàndula mamària in vivo. Aquests resultats poden explicar les fortes accions inhibidores del DBM dietètic sobre la carcinogènesi mamària en ratolins.


Hora de publicació: 12 d'agost de 2020